Memahami “Kerusakan Kromosom” untuk Strategi Pengobatan Kanker Baru

Studi oleh UT Southwestern Medical Center menemukan bahwa sel kanker menggunakan jalur perbaikan DNA untuk mendorong perkembangan kanker dan ketahanan obat. Melalui proses chromothripsis, sel kanker dapat mengatur ulang kromosom secara signifikan. Penelitian ini membuka kemungkinan terapi baru dengan menghambat jalur Fanconi anemia untuk mengatasi resistensi obat.

Penelitian oleh UT Southwestern Medical Center mengungkapkan bahwa sel kanker memanfaatkan jalur genetik yang terlibat dalam perbaikan DNA untuk mendorong keberadaan kanker dan mengatasi perawatan. Hasil ditemukan bahwa kromosom dalam tumor tertentu mengalami pengaturan kembali yang signifikan, yang bisa menghasilkan strategi baru untuk mencegah ketahanan obat kanker. Peter Ly, Ph.D., yang memimpin studi tersebut, menjelaskan bahwa proses chromothripsis, di mana kromosom mengalami “kerusakan,” memungkinkan sel kanker untuk dengan cepat mengubah genom mereka. Kromotris terjadi dalam 30%-40% kanker dan sering dijumpai pada tumor agresif seperti sarkoma dan glioblastoma. Selain itu, penelitian menunjukkan bahwa kromosom dalam nukleus tidak mereplikasi dengan baik di micronuclei. Jalur Fanconi anemia diaktifkan sebagai respon perbaikan DNA, sehingga menyebabkan kromosom tersebut pecah. Hasilnya, ketika potongan tersebut disatukan kembali, dapat menyebabkan perubahan kromosom yang berdampak negatif pada pengawalan perkembangan kanker. Peneliti kemudian menginaktivasi jalur Fanconi anemia dalam sel tumor melanoma yang diobati dengan terapi terarah. Sel-sel yang kehilangan jalur ini tidak mengalami chromothripsis dan gagal mengembangkan ketahanan obat. Temuan ini bisa mengarah pada pengembangan strategi baru dengan menggabungkan penghambatan jalur Fanconi anemia dengan obat lain untuk melawan sel kanker yang resisten terhadap terapi.

Studi ini berfokus pada fenomena chromothripsis, di mana kromosom dalam sel kanker mengalami kerusakan parah. Penelitian sebelumnya menyatakan bahwa perubahan ini biasa ditemukan dalam tumor agresif dan berprofesi sebagai penyebab utama ketahanan obat dalam pengobatan kanker. Dengan memahami mekanisme ini, para peneliti berharap dapat mengembangkan strategi terapeutik baru untuk mengatasi masalah ketahanan kanker.

Penelitian ini menunjukkan bahwa pemahaman tentang “kerusakan kromosom” dapat membuka jalan bagi terapi kanker yang lebih efektif. Dengan menghambat jalur Fanconi anemia, ada potensi untuk mencegah ketahanan obat pada kanker, meningkatkan rasio keberhasilan pengobatan. Temuan ini menjadi penting dalam upaya memperluas opsi pengobatan bagi pasien kanker di masa mendatang.

Sumber Asli: www.technologynetworks.com

Miguel Santos

Miguel Santos is a renowned journalist with an expertise in environmental reporting. He has dedicated the last 12 years to exposing the impacts of climate change and advocating for sustainable practices through powerful storytelling. A graduate of the University of California, Miguel’s insights have influenced policy decisions and raised awareness on critical ecological issues.

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *