Penelitian dari Universitas Barcelona menjelaskan mekanisme yang membolehkan sel senescent bertahan setelah terapi kanker. Penelitian ini berfokus pada peran protein BCL-2, khususnya BCL-XL, dalam kelangsungan hidup sel-sel ini setelah kemoterapi. Temuan ini membuka jalan untuk pengembangan strategi terapeutik baru yang dapat menghilangkan sel senescent dalam pengobatan kanker.
Penelitian yang dipimpin oleh Universitas Barcelona mengungkap mekanisme molekuler yang memungkinkan sel-sel senescent bertahan setelah pengobatan kanker. Sel-sel ini tidak membelah dan terlibat dalam proses penuaan, namun tetap aktif secara metabolik. Akumulasi sel-sel ini dapat membahayakan pemulihan pasien. Tim penelitian memfokuskan pada sel-sel melanoma yang terpapar kemoterapi dan radioterapi, menemukan bahwa protein BCL-2 berperan penting dalam kelangsungan hidup sel-sel senescent.
Sel-sel senescent bisa disebabkan oleh berbagai faktor, termasuk kemoterapi dan radioterapi. Menurut Profesor Joan Montero, selain membunuh sel tumor, sel-sel senescent ini dapat bertahan dan bahkan menyebabkan tumor kembali muncul. Memahami mekanisme bertahan ini dapat membuka jalan menuju pendekatan terapeutik baru dalam pengendalian kanker.
Metodologi studi menggunakan teknik BH3 profiling untuk mengeksplorasi peran protein BCL-2 dalam kelangsungan hidup sel-senesen. Penelitian ini menemukan bahwa protein BCL-XL, yang bersifat anti-apoptosis, mencegah kematian sel efektif, dengan menurunkan kadar protein HRK yang mengatur BCL-XL.
Para peneliti menunjukkan bahwa senolytic dapat dicapai dengan menghambat protein BCL-XL menggunakan senyawa tertentu. Penurunan kadar HRK menyebabkan peningkatan BCL-XL yang terikat dengan protein BAK, sehingga memperlambat proses kematian sel. Mereka juga menemukan bahwa interaksi ini menghalangi permeabilitas mitokondria.
Temuan ini dapat memfasilitasi pengembangan terapi baru yang mencegah penurunan kadar HRK atau memindahkan ikatan BCL-XL dari BAK. Langkah selanjutnya adalah penelitian lebih lanjut untuk menentukan apakah mekanisme ini berlaku untuk jenis tumor lain, termasuk kanker paru-paru, serta potensi peran protein keluarga BCL-2 dalam penuaan di organ dan jaringan lainnya.
Sel-sel senescent muncul setelah pengobatan kanker dengan kemoterapi dan radioterapi. Sel-sel ini menyumbang pada penuaan sel dan dapat menurunkan pemulihan pasien. Peneliti berusaha memahami bagaimana protein BCL-2 berperan dalam kelangsungan hidup sel-sel ini, untuk menciptakan strategi eliminasi yang lebih baik. Protein BCL-XL dianggap sebagai faktor utama yang mengikutkan sel-sel senescent dalam respons kematian sel.
Penelitian ini menunjukkan bahwa pemahaman mengenai sel-sel senescent dan peran protein BCL-2 bisa membuka peluang untuk pengembangan terapi baru. Jika penemuan ini dapat diterapkan di berbagai jenis kanker, maka akan memberikan harapan baru bagi perawatan pasien. Terus menerus mengeksplorasi ini di masa depan dapat membawa pengetahuan baru tentang mekanisme molekuler di balik kanker dan penuaan.
Sumber Asli: www.news-medical.net
