Penargetan MYCN dan MDM2 menjadi harapan baru untuk terapi kanker. Penelitian menunjukkan bahwa penghambatan kedua onkogen ini efektif dalam neuroblastoma dan dapat juga diterapkan pada kanker lainnya. Pendekatan kombinasi dalam terapi diharapkan dapat meningkatkan hasil pengobatan.
Selama dua dekade terakhir, penargetan faktor transkripsi untuk mengatasi kanker telah menjadi kenyataan klinis. Mengarahkan pada onkogen dan partner interaksinya adalah strategi efektif dalam mengembangkan terapi kanker baru. Protein dalam keluarga MYC berperan penting dalam banyak proses seluler dan amplifikasi MYCN berkaitan dengan tumorigenesis, terutama pada neuroblastoma. MDM2 merupakan onkogen yang sering diteliti dan menjadi target terapi kanker karena aktivitas onkogenik yang tergantung pada dan tidak tergantung pada p53.
Ulasan komprehensif yang diterbitkan dalam jurnal Genes & Diseases oleh tim dari Universitas Houston membahas sifat onkogenik MYCN serta pengaturannya secara molekuler, dan merangkum strategi terapeutik berdasarkan temuannya. Ulasan ini menyoroti manfaat penargetan MYCN dan MDM2, serta memberikan bukti pra-klinis mengenai efikasi dan keamanan pendekatan ini.
Salah satu jalur sinyal kel存survivan utama, sumbu MDM2/p53, terlibat luas dalam perkembangan tumor. Uji klinis mendukung gagasan bahwa penghambatan MDM2 berpotensi menjadi terapi untuk neuroblastoma. Konsep penghambatan target ganda yang menahan baik MYCN dan MDM2, serta molekul penting lainnya, menunjukkan strategi yang menjanjikan mengingat adanya umpan balik positif antara MYCN dan MDM2, yang dapat menghambat tumorigenesis dan kel存survivan sel kanker.
Penelitian lanjutan dan strategi inovatif sangat penting untuk menjawab kompleksitas biologi kanker. Pengembangan molekul kecil yang efektif untuk menghambat MYCN dan MDM2 bisa menjadi strategi menjanjikan dalam mengatasi neuroblastoma dan kanker lainnya.
Targeting oncogenes seperti MYCN dan MDM2 dalam terapi kanker berfokus pada memanfaatkan peran mereka dalam proses seluler yang berhubungan dengan tumorigenesis. MYC berfungsi dalam pengendalian gen yang vital, sementara MDM2 berperan dalam regulasi protein p53, yang berhubungan dengan apoptosis sel kanker. Pendekatan ini merupakan paduan dari temuan pra-klinis dan pengembangan terapi kombinasi untuk mengatasi kanker secara lebih efektif.
Targeting MYCN dan MDM2 memberikan harapan baru dalam terapi kanker, khususnya neuroblastoma. Bukti pra-klinis menunjukkan efektifitas metode ini, menjanjikan pengembangan terapi yang lebih baik untuk kanker lainnya melalui pendekatan kombinasi dan inovasi berkelanjutan dalam penelitian kanker.
Sumber Asli: www.news-medical.net
