Peneliti dari CCU dan NCKU menemukan mekanisme sinyal baru dalam kanker pankreas, yang dapat membantu meningkatkan tingkat kelangsungan hidup. Mekanisme ini melibatkan sinyal TIMP1-CD63 dan DUSP2, yang berkontribusi pada penghindaran destruksi sel oleh sistem imun. Penelitian ini menyoroti pentingnya memutus siklus berbahaya dalam perkembangan kanker.
Peneliti dari Universitas Chung Cheng Nasional (CCU) dan Universitas Cheng Kung Nasional (NCKU) menemukan mekanisme sinyal baru dalam kanker pankreas yang dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pasien. Mekanisme TIMP1-CD63 yang baru ditemukan memungkinkan sel KRAS yang bermutasi—yang ditemukan pada sekitar 90% pasien kanker pankreas—untuk menghindari penghancuran oleh sistem kekebalan. Penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gen dual specificity phosphatase-2 (DUSP2) mendukung pertumbuhan sel KRAS. Interaksi ini menciptakan siklus berbahaya yang memperburuk perkembangan kanker pankreas yang memiliki tingkat kelangsungan hidup kurang dari 10%.
“Penghentian siklus berbahaya ini… dapat menjadi cara yang sangat potensial untuk menghambat perkembangan kanker pankreas,” kata tim peneliti. Penelitian ini dipimpin oleh Profesor Tsai Shaw-jenq dari CCU dan Dekan Shan Yan-shen dari NCKU, diterbitkan dalam jurnal ilmiah Molecular Cancer. Temuan ini menggunakan eksperimen in vitro, in vivo pada tikus, dan analisis transkriptomik spasial tumor.
“Memahami interaksi berbagai sel dalam mikro lingkungan tumor kanker pankreas sangat berarti untuk mengembangkan strategi pemblokiran, meningkatkan tingkat diagnosis dini, dan memperbaiki prognosis pasien,” ungkap Shan. Penelitian ini juga mendukung pemahaman bahwa peradangan kronis berkontribusi terhadap progresi kanker, meningkatkan kehadiran makrofag yang terlibat dalam pertumbuhan tumor.
Berdasarkan interaksi antara sinyal TIMP-1-CD63 yang aktif dan rendahnya DUSP2, kehadiran makrofag memicu siklus berbahaya pertumbuhan tumor yang ternyata juga berperan dalam mempertahankan pertumbuhan tumor, kata peneliti. Penelitian ini didanai oleh Dewan Sains dan Teknologi Nasional Taiwan dan Institut Penelitian Kesehatan Nasional.
Mekanisme sinyal yang ditemukan oleh peneliti berfokus pada kanker pankreas, tipe kanker dengan tingkat kelangsungan hidup yang sangat rendah. Sinyal TIMP1-CD63 berperan dalam memungkinkan sel kanker untuk beradaptasi dan bertahan dari serangan sistem imun. Penelitian ini menunjukkan hubungan kompleks dalam mikro lingkungan tumor yang mempengaruhi perkembangan kanker. Defisiensi DUSP2 juga diidentifikasi sebagai faktor yang mendukung laju pertumbuhan sel kanker yang mutasi. Penelitian ini penting bagi pengembangan strategi baru untuk diagnosis dan pengobatan kanker pankreas yang masih menjadi tantangan dalam bidang onkologi.
Penemuan sinyal TIMP1-CD63 memberikan wawasan baru dalam strategi mengatasi kanker pankreas yang dapat meningkatkan kelangsungan hidup pasien. Mengetahui interaksi antara makrofag dan sel kanker K-RAS memberikan peluang untuk mengintervensi siklus pertumbuhan tumor yang merugikan.
Sumber Asli: www.taipeitimes.com
