Penelitian baru dari Taiwan mengungkap mekanisme TIMP1-CD63 yang melindungi sel kanker pankreas bermutasi KRAS dari sistem kekebalan, mengindikasikan adanya siklus self-sustaining yang mempercepat kanker. Temuan ini mendukung potensi untuk terapi baru, mengingat tingginya angka kematian akibat kanker ini.
Peneliti dari Taiwan yang dipimpin oleh Profesor Tsai Shaw-jenq dari Universitas Chung Cheng (CCU) dan Dekan Fakultas Kedokteran NCKU, Shan Yan-shen, baru-baru ini menerbitkan sebuah studi penting dalam jurnal Molecular Cancer. Penelitian ini mengungkapkan bahwa mekanisme sinyal TIMP1-CD63 berperan penting dalam melindungi sel kanker pankreas yang bermutasi KRAS dari serangan sistem kekebalan. Selain itu, kekurangan gen dual-specificity phosphatase-2 (DUSP2) memperbolehkan pertumbuhan tak terhambat dari sel-sel ini.
Mekanisme ini menciptakan siklus yang mempercepat perkembangan kanker, yang sangat signifikan mengingat tingkat kelangsungan hidup kanker pankreas kurang dari 10%. “Disruption of the vicious cycle … maybe a highly potential way to inhibit pancreatic cancer progression,” pesan peneliti dari Taiwan. Penelitian ini memperkuat hubungan antara peradangan kronis dan perkembangan kanker, menyoroti peran makrofag dalam meningkatkan pertumbuhan tumor di kondisi tertentu.
Eksperimen ini menggunakan sampel tumor dan analisis transkriptom spatial pada tikus. Penelitian ini kayanya dibiayai oleh Dewan Sains dan Teknologi Nasional Taiwan dan Institut Riset Kesehatan Nasional. Peneliti menekankan pentingnya pemahaman interaksi antara berbagai sel dalam mikro-lingkungan tumor kanker pankreas untuk merancang strategi blokade, meningkatkan tingkat diagnosis dini, dan memperbaiki prognosis pasien.
Kanker pankreas dikenal sebagai salah satu bentuk kanker paling mematikan dengan tingkat kelangsungan hidup yang sangat rendah. Penelitian terbaru mengungkap mekanisme baru dalam perkembangan kanker ini, khususnya pada sel kanker yang memiliki mutasi gen KRAS, yang dijumpai pada sebagian besar kasus kanker pankreas. Dengan memahami mekanisme sinyal TIMP1-CD63 dan peran DUSP2, peneliti berharap dapat mengembangkan pendekatan terapi yang lebih efektif.
Temuan baru mengenai mekanisme sinyal TIMP1-CD63 memberi harapan untuk pengembangan terapi kanker pankreas yang lebih baik. Disrupsi siklus yang melindungi sel kanker ini mungkin merupakan cara efektif untuk menghambat progresi kanker pankreas. Penelitian ini juga menggarisbawahi peran peradangan kronis dan interaksi antara sel dalam perkembangan kanker, menunjukkan potensi inovasi dalam diagnosis dan pengobatan.
Sumber Asli: health.economictimes.indiatimes.com
