Penelitian baru dari Taiwan mengungkap mekanisme sinyal TIMP1-CD63 yang membantu sel kanker pankreas menghindari sistem imun. Temuan ini menunjukkan bagaimana mutasi gen KRAS dan kekurangan DUSP2 mempercepat pertumbuhan tumor. Hasilnya dapat membantu dalam pengembangan terapi baru untuk kanker pankreas, yang tingkat kel存annya sangat rendah.
Penelitian dari Universitas Chung Cheng Nasional (CCU) dan Universitas Cheng Kung Nasional (NCKU) Taiwan mengungkapkan mekanisme sinyal TIMP1-CD63 baru yang memungkinkan sel kanker pankreas menghindari pertahanan imun dan mempertahankan pertumbuhannya. Studi ini menunjukkan bahwa kekurangan gen DUSP2 mempercepat siklus kanker, serta berpotensi membuka jalan bagi pengobatan baru.
Sekitar 90% pasien kanker pankreas memiliki mutasi pada gen Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue (KRAS), yang memicu perlindungan sel kanker dari sistem imun. Temuan ini, yang dipublikasikan di jurnal Molecular Cancer, memiliki implikasi penting mengingat tingkat kel存an kanker pankreas di bawah 10%.
Hasil penelitian menyoroti hubungan antara peradangan kronis dan perkembangan kanker serta peran sel makrofag dalam pertumbuhan tumor. Peneliti menemukan bahwa sinyal TIMP1-CD63 yang aktif bersama rendahnya kadar DUSP2 meningkatkan jumlah makrofag, yang memperburuk siklus perkembangan tumor.
Penelitian ini didanai oleh Dewan Sains dan Teknologi Nasional Taiwan serta Institut Penelitian Kesehatan Nasional. Menurut peneliti, menghentikan siklus yang merugikan ini bisa menjadi metode potensial untuk menekan kemajuan kanker pankreas.
Kanker pankreas dikenal sebagai salah satu jenis kanker yang paling mematikan, dengan tingkat kel存an di bawah 10%. Penelitian ini menyoroti pentingnya menemukan mekanisme baru yang dapat menghambat pertumbuhan tumor dan meningkatkan efektivitas pengobatan. Dengan mempelajari interaksi sel dalam mikro-lingkungan tumor, penelitian ini bertujuan untuk mengembangkan strategi yang lebih baik dalam diagnosis dan pengobatan kanker pankreas.
Studi ini membuka wawasan baru mengenai mekanisme yang memungkinkan sel kanker pankreas untuk bertahan dari sistem imun. Dengan memfokuskan penelitian pada sinyal TIMP1-CD63 dan gen DUSP2, ada harapan untuk mengembangkan pendekatan pengobatan baru yang lebih efektif. Selanjutnya, penemuan ini dapat berkontribusi dalam meningkatkan prognosis dan angka kel存an bagi pasien kanker pankreas.
Sumber Asli: www.hindustantimes.com
