Penelitian DNA baru menunjukkan bahwa cara DNA terorganisir mempengaruhi kerusakan akibat merokok, dengan fokus pada efisiensi perbaikan DNA. Temuan ini dapat membawa kepada metode pencegahan kanker yang lebih tepat dan personal. Hal ini juga membuka kemungkinan pengembangan obat untuk memperbaiki kerusakan DNA dan mengurangi risiko kanker paru-paru pada individu perokok.
Penelitian baru tentang bagaimana merokok merusak DNA dapat membuka kemungkinan baru untuk pencegahan kanker yang lebih terarah. Peneliti dari Israel dan AS menemukan bahwa cara DNA terorganisir dan dimodifikasi secara kimia mempengaruhi dampak asap rokok. Dalam studi yang diterbitkan di jurnal Nucleic Acids Research, mereka mengamati bahwa beberapa area DNA lebih rentan terhadap kerusakan tetapi juga lebih efisien dalam memperbaiki diri.
Tim peneliti, dipimpin oleh Prof. Sheera Adar dari Universitas Ibrani di Yerusalem, menemukan bahwa daerah DNA yang terbuka mengalami lebih banyak kerusakan namun lebih baik dalam perbaikan. Hal ini berpotensi menjelaskan perkembangan kanker paru-paru terkait merokok. Dengan lebih dari 2,6 juta kematian akibat kanker yang disebabkan oleh penggunaan tembakau pada tahun 2019, merokok menunjukkan risiko kesehatan yang besar.
Mereka mengamati benzo[a]pyrene, bahan kimia berbahaya dalam asap rokok yang berubah menjadi BPDE dalam tubuh, mengikat DNA dan mengganggu fungsi normalnya. Dengan alat genomik canggih, penelitian menemukan bahwa lingkungan DNA menentukan sejauh mana kerusakan terjadi dan seberapa baik sel dapat memperbaikinya. Efisiensi perbaikan DNA menjadi faktor kunci dalam pembentukan mutasi.
Temuan ini menunjukkan bahwa kemampuan tubuh untuk memperbaiki kerusakan DNA lebih penting daripada sejauh mana kerusakan itu dalam menentukan risiko kanker. Dengan memahami bahwa beberapa area DNA lebih rentan terhadap mutasi akibat merokok, peneliti dapat mengidentifikasi individu yang berisiko tinggi berdasarkan faktor genetik dan epigenetik.
Hal ini dapat mengarah pada program penghentian merokok yang dipersonalisasi atau pemantauan kanker dini yang lebih terarah. Jika faktor transkripsi tertentu memengaruhi efisiensi perbaikan DNA, obat untuk meningkatkan perbaikan di area rentan dapat dikembangkan. Tujuannya adalah untuk mengurangi beban mutasi dan memperlambat perkembangan kanker.
Temuan ini mungkin membantu mengidentifikasi penanda genetik atau epigenetik yang menunjukkan risiko lebih tinggi terhadap kanker paru-paru, memungkinkan metode skrining yang lebih awal dan lebih tepat. Dalam jangka panjang, memodifikasi mekanisme perbaikan DNA melalui terapi gen atau obat epigenetik dapat melindungi individu berisiko tinggi dari akumulasi mutasi terkait merokok.
Penelitian terbaru ini mengungkap bagaimana struktur dan modifikasi DNA berperan penting dalam kerusakan akibat merokok. Memahami keefektifan perbaikan DNA dapat membantu mengidentifikasi individu berisiko tinggi dan memfasilitasi pendekatan yang lebih personal dalam pencegahan kanker. Inovasi dalam terapi gen dan obat juga menunjukkan potensi dalam mengurangi risiko kanker yang terkait dengan merokok. Penelitian ini berpotensi menjadi langkah maju penting dalam pencegahan kanker.
Sumber Asli: www.tribuneindia.com
