Peneliti dari Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center dan Johns Hopkins University School of Medicine menemukan cara protein p53 mempengaruhi pertumbuhan sel kanker dan resistensi terhadap pengobatan. Memulihkan fungsi p53 di sel kanker kolorektal menunjukkan efek positif dalam mengendalikan pertumbuhan dan meningkatkan sensitivitas terhadap radiasi. Mereka juga menemukan gen baru yang diatur oleh p53 sebagai target potensial dalam pengobatan kanker.
Dalam studi terbaru, peneliti dari Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center dan Johns Hopkins University School of Medicine meneliti pengaruh protein p53 terhadap pertumbuhan sel kanker serta resistensi terhadap pengobatan. Penelitian ini menemukan bahwa fungsi p53 dapat dipulihkan di sel kanker kolorektal, yang mengarah pada perlambatan pertumbuhan sel, peningkatan penuaan sel (senescens), dan sensitivitas lebih besar terhadap terapi radiasi. Temuan ini menunjukkan bahwa status p53 berperan penting dalam perkembangan kanker dan respons terhadap pengobatan.
Studi ini juga menganalisis sel hTERT-RPE1, sel manusia non-kanker yang digunakan dalam penelitian. Ketika gen TP53 mengalami gangguan, sel ini tumbuh lebih cepat dan lebih resisten terhadap radiasi, yang menguatkan peran p53 dalam pencegahan pertumbuhan kanker. Penemuan lain mencakup mutasi p53 yang sebelumnya tidak terdeteksi (A276P) pada subset sel hTERT-RPE1, yang melemahkan kemampuan p53 dalam mengatur gen tertentu.
Penemuan mutasi ini menunjukkan bahwa bahkan sel non-kanker dapat mengalami perubahan genetik yang meniru perkembangan kanker dini, membantu pemahaman tentang evolusi kanker dan resistensi terhadap pengobatan. Tim peneliti menyatakan, “Kanker yang mempertahankan tipe liar TP53 pastinya memiliki modifikasi klonal lain yang memungkinkan prekursor mereka melewati supresi pertumbuhan yang dimediasi p53.”
Identifikasi dua gen baru yang diatur oleh p53 juga menjadi terobosan dalam penelitian ini. Gen ALDH3A1 berperan dalam mendetoksifikasi substansi berbahaya, sedangkan NECTIN4 merupakan protein yang ditemukan dalam banyak kanker agresif, termasuk kanker kandung kemih. NECTIN4 merupakan target dari enfortumab vedotin, obat yang disetujui FDA untuk kanker kandung kemih, sehingga temuan ini membuka jalur untuk pengobatan baru.
Penelitian ini menggarisbawahi peran penting p53 dalam biologi kanker dan menunjukkan bahwa pemulihan fungsi p53 dapat membuat tumor lebih rentan terhadap radiasi dan kemoterapi. Penemuan gen yang dikendalikan oleh p53 memberikan peluang baru untuk terapi kanker terarah. Dengan penelitian lebih lanjut, hasil ini bisa mengarah pada strategi pengobatan presisi baru yang memanfaatkan kemampuan alami p53 dalam menekan tumor.
Penelitian ini menunjukkan pentingnya p53 dalam pengendalian pertumbuhan sel kanker dan menyarankan bahwa memperbaiki fungsi p53 dapat meningkatkan keberhasilan terapi kanker. Penemuan gen baru yang diatur oleh p53 membuka peluang untuk pengobatan yang lebih efektif dan strategi pengobatan presisi, berpotensi mengarah pada inovasi dalam terapi kanker.
Sumber Asli: www.laboratoryequipment.com
