Penelitian di CSHL mengungkap pentingnya FGFR2 dalam progresi PDAC, dengan penghapusan FGFR2 mengurangi lesi prakanker dan menunda tumor. Kombinasi penghambatan FGFR2 dan EGFR efektif dalam mengurangi perkembangan penyakit.

Kanker pankreas ductal adenokarsinoma (PDAC) merupakan jenis kanker pankreas yang paling umum dan sangat mematikan. Penelitian terbaru dari Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) menemukan mekanisme baru untuk menunda perkembangan PDAC yang dimutasi KRAS pada tikus. Meskipun mutasi KRAS adalah salah satu onkogen paling umum, terapi yang ditargetkan terhadapnya sangat terbatas suksesnya.

Tim penelitian yang dipimpin oleh David Tuveson, PhD, menemukan bahwa ekspresi reseptor faktor pertumbuhan fibroblast 2 (FGFR2) lebih tinggi pada lesi prakanker yang dimutasi KRAS dibandingkan dengan jaringan normal. Penghapusan gen FGFR2 mengurangi jumlah lesi prakanker dan menunda pembentukan tumor PDAC. Kombinasi penghambatan FGFR2 dan EGFR juga signifikan dalam mengurangi lesi prakanker pada tikus yang memiliki mutasi KRAS.

Penelitian menunjukkan bahwa menargetkan FGFR2 berpotensi bermanfaat bagi pasien berisiko tinggi mengalami perkembangan lesi prakanker menjadi PDAC. Meskipun penghambat FGFR tersedia secara klinis, efektivitasnya dalam menghentikan PDAC masih perlu diuji dalam uji klinis. Temuan ini memberikan wawasan penting bagi pengembangan strategi intersepsi dan pencegahan kanker pankreas.

Sumber Asli: www.genengnews.com