• Riset menunjukkan bahwa VIPR2 berpengaruh pada pertumbuhan kanker payudara.
• Dimer VIPR2 terlibat dalam proses metastasis sel kanker.
• TM3-4 peptide dapat menekan dimerisasi VIPR2 untuk menghambat tumor.
• Ekspresi TM3-4 berpotensi mengubah cara sel kanker berkembang.
• Penelitian ini merupakan langkah awal untuk obat kanker inovatif.

Riset Tentang VIPR2 dan Kanker Payudara

Penelitian dari Universitas Hiroshima telah memasuki wilayah yang cukup menarik dalam perjuangan melawan kanker payudara. Mereka menemukan bahwa memodifikasi reseptor VIPR2 dapat memberikan dampak besar terhadap pertumbuhan sel kanker payudara dan migrasinya. VIPR2 sendiri memiliki peran penting dalam mengatur berbagai fungsi tubuh, seperti ritme sirkadian dan sistem imun, tetapi ketika berlebihan, hal ini justru dapat memengaruhi perkembangan kanker.

Interaksi Dimer VIPR2 dan Pertumbuhannya

Dalam studi ini, para peneliti menemukan bahwa VIPR2 ternyata bisa berinteraksi dengan dirinya sendiri untuk membentuk struktur bernama dimer. Dimer ini diduga berperan dalam pertumbuhan tumor dan metastasis kanker. Tim riset, yang dipimpin oleh Satoshi Asano, menunjukkan bahwa bagian dari VIPR2 yang dikenal dengan transmembrane domains (TM)3 dan 4, berfungsi untuk meningkatkan atau menghalangi dimerisasi antara dua molekul VIPR2. Apakah dimerisasi ini bisa diubah? Ternyata bisa, dengan memoderasi rangkaian asam amino yang disebut TM3-4 peptide.

Prospek Pengembangan Obat Baru

Tidak hanya itu, penemuan ini juga menjadi titik awal untuk pendekatan pengobatan baru. Penelitian menemukan bahwa ketika sel kanker payudara memiliki ekspresi TM3-4, pertumbuhan tumor dan metastasis ke kelenjar getah bening dapat ditekan. Proses penguraian dimer yang terjadi sangat menjanjikan dalam pengembangan obat kanker, karena bisa berpengaruh langsung pada cara VIPR2 berinteraksi dengan protein lain yang terlibat dalam proliferasi sel kanker. Yukio Ago, salah satu penulis penelitian, menyatakan bahwa mereka berencana untuk mengevaluasi efek terapeutik dari TM3-4 peptide dalam model hewan.

Penelitian dari Universitas Hiroshima menunjukkan bagaimana modifikasi reseptor VIPR2 dapat menjadi strategi inovatif dalam pengobatan kanker payudara. Dengan menghalangi dimerisasi VIPR2, penelitian ini membuka jalan untuk pengembangan obat baru yang lebih efektif. Fokus selanjutnya adalah memverifikasi antiproliferasi efek TM3-4 peptide di dalam model hewan, dengan harapan bisa menurunkan pertumbuhan dan penyebaran kanker di masa depan.