Model komputasi yang baru dikembangkan bertujuan untuk meningkatkan pemilihan terapi bagi pasien leukemia myeloid kronis (CML) dengan melawan resistensi obat. Dengan memanfaatkan analisis mendalam terhadap mutasi genetik, model ini menjanjikan pengobatan yang lebih efektif dan disesuaikan, menunjukkan harapan baru dalam perawatan kanker darah.
Peneliti telah membuat model komputasi untuk mengatasi resistensi obat pada leukemia myeloid kronis (CML), memberikan strategi perawatan yang dipersonalisasi. Pengobatan CML, yang disebabkan oleh mutasi genetik Philadelphia chromosome, melibatkan inhibitor Abl1. Sekitar 25% pasien mengalami resistensi terhadap terapi awal imatinib, yang disebabkan oleh mutasi enzim Abl1 yang mengurangi efektivitas pengobatan.
Resistensi pada CML mengharuskan pengambilan keputusan pengobatan yang tepat berdasarkan pengetahuan mutasi. Pendekatan saat ini menggunakan nilai IC50 untuk menilai konsentrasi obat yang diperlukan, tetapi metode ini sering tidak akurat dan bervariasi antara uji coba. Model komputasi baru mengevaluasi aktivitas katalitik enzim Abl1 agar menghasilkan pilihan obat yang lebih efektif.
Model ini mempertimbangkan berbagai faktor, termasuk aktivitas enzim dan konsentrasi obat, untuk memberikan pendekatan yang lebih komprehensif terhadap resistensi. Dengan memprediksi respons terhadap pengobatan berdasarkan jenis mutasi, model ini dapat mengurangi pendekatan coba-coba dan menghemat waktu serta biaya.
Pengembangan model ini tidak terbatas pada CML; resistensi juga menjadi masalah dalam pengobatan kanker dan penyakit menular lainnya. Penelitian di PLOS Computational Biology menyoroti pentingnya perawatan yang disesuaikan dengan mutasi spesifik.
“Metode baru ini dapat membantu mereka yang terpapar leukemia myelogenous kronis,” ungkap Jennifer Sheehan, PhD. Peneliti berharap untuk mengintegrasikan lebih banyak data pasien dan informasi genetik untuk meningkatkan keakuratan pemilihan pengobatan di masa depan. Dengan model ini, harapan baru muncul bagi pasien CML dan potensi untuk memperbaiki hasil perawatan secara keseluruhan.
Leukemia myeloid kronis (CML) adalah kanker darah yang disebabkan oleh mutasi genetik awalnya terkait dengan kromosom Philadelphia. Terapi saat ini, seperti imatinib, sering kali efektif tetapi sekitar 25% pasien mengalami resistensi sebab pengobatan ini target enzim Abl1 yang hiperaktif. Dengan pendekatan baru menggunakan model komputasi, peneliti bertujuan untuk meningkatkan pemilihan terapi dan mengurangi dampak resistensi obat dalam skenario klinis.
Penemuan model komputasi baru untuk pengobatan CML menunjukkan potensi besar dalam mengatasi resistensi obat. Dengan mempersonalisasi pilihan pengobatan berdasarkan mutasi genetik spesifik, diharapkan dapat meningkatkan hasil pasien dan mengurangi waktu serta biaya terapi. Inovasi ini merupakan langkah maju dalam perawatan medis, berpotensi menerapkan pendekatan serupa untuk kanker lainnya.
Sumber Asli: www.thebrighterside.news
