Penelitian UCSF menemukan bahwa protein RBM42 mengatur produksi MYC dalam kanker, khususnya kanker pankreas. Dengan menargetkan RBM42, produksi MYC dapat dihentikan, berpotensi memperlambat pertumbuhan tumor. Peneliti berharap langkah ini dapat menghasilkan terapi kanker baru yang efektif melalui pengembangan obat kecil yang menargetkan RBM42.
Penelitian terbaru di Universitas California, San Francisco (UCSF) mengungkapkan cara baru untuk menghentikan pertumbuhan kanker berbahaya dengan menargetkan protein yang terlibat dalam produksi protein MYC penyebab kanker. Studi ini menunjukkan bahwa protein RBM42 memainkan peran kunci dalam mempercepat produksi MYC, yang berpengaruh pada pertumbuhan tumor. Peneliti menyebutkan, “Kami sekarang bisa melihat mesin yang mengontrol jumlah MYC, semoga ada cara untuk menghentikannya.”
MYC adalah protein yang sering diproduksi berlebih dalam berbagai kanker dan berkontribusi pada pertumbuhan tumor. Pertama kali diidentifikasi pada tahun 1970-an oleh peraih Nobel UCSF, MYC berfungsi normal tetapi dapat berperan sebagai penyebab penyakit pada kanker. Menariknya, MYC tidak selalu mengalami mutasi; sel dapat memproduksi MYC terus-menerus dan menjadi ganas tanpa perubahan gen.
“Semua orang tahu seberapa penting MYC untuk kanker, tetapi tidak ada obat untuk menghalangnya,” jelas peneliti Joanna Kovalski. Tim penelitian menggunakan skrining CRISPR untuk menemukan aktivator produksi MYC dan menemukan bahwa RBM42, protein pengikat DNA yang tinggi ekspresinya pada kanker pankreas, menjadi faktor penting. “RBM42 mengikat dan mengatur terjemahan MYC secara selektif dan mengubah struktur mRNA MYC,” tambah mereka.
RBM42 berfokus pada peningkatan terjemahan mRNA menjadi protein MYC dengan merestrukturisasi mRNA, sehingga lebih mudah diakses oleh ribosom. Ketika RBM42 terganggu, produksi MYC berhenti dan pertumbuhan sel kanker terhenti. Peneliti Davide Ruggero menyatakan, “RBM42 tampaknya menjadi kelemahan untuk beberapa kanker paling ganas.”
Eksperimen pada model tikus kanker pankreas membuktikan hasil tersebut. Menghilangkan RBM42 menghentikan produksi MYC dan pertumbuhan tumor. “Kontrol terjemahan harus menjadi fokus utama dalam upaya mengobati kanker,” ungkap Kovalski. Temuan ini sangat signifikan bagi kanker pankreas yang sulit diobati, dan penargetan RBM42 bisa bermanfaat juga untuk kanker lainnya yang resistent.
Langkah selanjutnya adalah mengidentifikasi dan mengembangkan kandidat obat molekul kecil yang dapat menghalangi fungsi RBM42 dalam sel kanker, yang dapat menjadi terapi kanker baru.
MYC adalah protein onkogenik yang terkait dengan pertumbuhan tumor dalam berbagai jenis kanker. Kanker pankreas merupakan salah satu jenis kanker yang paling mematikan dan dikenal karena ketahanannya terhadap pengobatan. Penelitian ini menyelidiki mekanisme di balik produksi MYC untuk menemukan cara baru mengontrol pertumbuhannya dan menargetkan RBM42 sebagai langkah potensial untuk pengobatan kanker yang lebih efektif.
Penelitian di UCSF mengidentifikasi RBM42 sebagai faktor kunci dalam produksi protein MYC, yang berperan dalam pertumbuhan tumor. Mengganggu RBM42 dapat menghentikan produksi MYC dan pertumbuhan sel kanker, menjadikannya target penting untuk pengobatan. Dengan potensi untuk mengembangkan obat baru yang menargetkan RBM42, penelitian ini menawarkan harapan baru untuk melawan berbagai jenis kanker yang sulit diobati.
Sumber Asli: www.insideprecisionmedicine.com
